喫煙者は、非喫煙者に比べて歯周病の治療の機会がより多くなる。一般歯科を受診した患者層に比べて、歯周病専門医を受診した中等度歯周病および重度歯周病の患者層では、現在喫煙者が有意に多いことが示された。また、歯周治療の必要度を表す指標（ＣＰＩＴＮ）を用いて喫煙者と非喫煙者を比べると、喫煙者の必要度が高かったことも示されている。臨床の現場からは、特に喫煙と関連する歯周病という意味で、表3に示されるような臨床像を特徴とする喫煙関連性歯周炎が最近提案された。

喫煙の影響は若年層でより顕著であることが示されている。図５は、当教室が行ったＣＰＩＴＮを用いた調査結果で、歯周処置が必要な歯周ポケット有病部位数を年齢・喫煙習慣別に示したものである。喫煙者では歯周治療必要部位が多いことが分かるが、喫煙者では非喫煙者より若い年齢層で増加していることが理解できる。

図６は喫煙の歯周病に対する寄与の程度を示しており、19〜30歳で51％、31〜40歳で32％であった。また、20〜30歳の確立期の歯周炎を指標とした場合、喫煙者のリスクはオッズ比で14.1であったという。したがって、若年齢層の喫煙者を見る場合、未だ顕在化していない歯周病の症状の発見に努めるべきであろう。

歯周病はプラークに起因する疾患である。図７には口腔清掃を中止し、実験的にプラークを蓄積させ、歯肉炎症を惹起させて、喫煙の影響を比較した研究結果を示した。喫煙者と非喫煙者との間にはプラークの蓄積量には有意の差が認められなかった(Ａ)が、プロービング時の歯肉出血(Ｂ)および歯肉溝滲出液量(Ｃ)が喫煙者で少なかった。

この結果にもみられるように、喫煙者ではプラーク蓄積に対する歯肉の炎症反応が小さいことが示されている。非喫煙者でもそうであるが、喫煙者の場合は特に、歯肉所見のみで歯周病の診断を下すことは禁物である。そして、喫煙者では自覚症状としてのブラッシング時の出血も少なくなることが予測され、歯周病の発見が遅れることもあるのではないかと思われる。

喫煙は歯周治療の予後にも関与している。表4は、様々な方法を用いた歯周治療の予後に関する研究結果をまとめたものである。スケーリングおよびルートプレーニングといった非外科処置では、喫煙者のプロービングの深さの減少は、非喫煙者と比べて臼歯部では同等だったが前歯部で減少が小さかった。歯周外科手術を受けた患者に長期間の追跡調査を行ったところ、喫煙者では非喫煙者に比べて有意にポケットが深くなり、アタッチメントレベルの獲得が小さかったことが報告されている。

この他、喫煙者では、歯肉粘膜弁移植、インプラント術31)の成功率が低く、ＧＴＲ後のアタッチメントの獲得も少なかった。また歯周治療の予後が悪いものを難治性歯周炎と呼んでいるが、このタイプの患者を調べたところ90％以上が喫煙者だったと報告されている。

このように、歯周治療の効果が喫煙者では小さいことが明らかになった現在、喫煙者に対して行う歯周処置については、前もって、その効果が小さいことがある旨、患者に了解をとっておく必要があるのかもしれない。

喫煙による歯周組織破壊のメカニズムについて、これまで明らかになったこと、また、仮説として考えられることを図８にまとめた。まず、病因因子であるプラークに及ぼす影響については、先に示したように（図7Ａ）、プラークの蓄積量には喫煙者と非喫煙者との間にほとんど差がないことが判明している。

そして、プラーク量が非常に少ない集団において喫煙者と非喫煙者の歯槽骨レベルを比較した研究でも、喫煙者の歯槽骨のレベルが小さかったことが示されている7)。したがって、喫煙の歯周組織への悪影響には、プラークの量への影響を介した間接的な関与はほとんどないと思われる。

歯石は、病原性細菌の定着を促進させる要因であるが、喫煙者には非喫煙者と比べて歯石が多いと報告されている。また、喫煙者の歯周ポケットが非喫煙者より嫌気的状態である38)ことも示されていることから、喫煙者では歯肉縁下プラーク中の歯周病原性細菌の増殖に都合の良い環境が生じていることが想像できる。しかしながら、最近の研究では、歯周病原性細菌といわれているActinobacillus actinomycetemcomitansや、Porphyromonas gingivalis, Prevotellaintermedia, Bacteroides forsythusの検出率には、喫煙者と非喫煙者との間に有意の差が認められなかったという。また、歯周治療による歯肉縁下プラーク細菌叢の変化についても喫煙者と非喫煙者との間に差が見られなかった。したがって、喫煙は歯肉縁下プラーク細菌叢にはあまり影響を及ぼさないようである。

以上のことから、喫煙は、細菌に対する宿主の応答に強く影響を及ぼすと考えられる。歯周組織ではプラーク中の細菌の攻撃に対して、免疫系・微小循環系が機能して宿主の防御反応（炎症）によって対抗するが、喫煙はこの防御反応を抑制したり、その反応様式を変化させる証拠が示されている。一方、攻撃を受けた組織には絶えず修復のメカニズムが働くわけであるが、この修復機構にも喫煙が影響を及ぼしていることが最近示されるようになった。とりわけ、後者は、歯周治療の予後が喫煙者で悪いことからもうなずける。

喫煙が全身の免疫機能、微小循環機能に及ぼす影響は広く知られるところであるが、喫煙者の口腔においても、唾液中のIgA39)、Prevotella intermediaとFusobacterium nucleatumに対するIgG抗体25)が減少していることが示されている。また、宿主が細菌に対して効果的に応答する為には、好中球が正常に機能しなければならないが、タバコの煙や煙に含まれるニコチンが好中球機能を低下させることが示されている。

たとえば、口腔の好中球の走化性や貪食能が障害され、抗菌機能を抑制させることが示されている。ニコチンまたは、単球の骨吸収因子の分泌を促進することが示されている。臨床疫学においても、急速性（破壊性）歯周炎に罹患した喫煙患者の好中球の貪食能が低下していることが報告されている。

歯肉微小循環系への影響については、喫煙が短期的に及ぼす影響と長期間作用した場合の影響が報告されている。喫煙直後の短期的影響と考えられるものでは、ニコチンを動物に投与した直後に歯肉血流の減少が認められたという報告があり、レーザードップラー法を用いた測定では、歯肉血流の増加あるいは減少が示され、測定部位によりその結果は異なっている。

当教室の研究では、図９のように喫煙直後の歯肉には血液量と酸素飽和度の減少が認められ、喫煙直後の歯肉組織は低酸素状態になることが示唆された。喫煙を長期に続けた場合については、ニコチンを全身投与されたラットの歯肉毛細血管の長さ、高さが２週間後に減少することが示されている。また、実験的歯肉炎においても喫煙者の毛細血管の本数が少なく、さらに、喫煙者の歯肉溝滲出液量は非喫煙者より少ないとの報告もある。したがって、喫煙直後の歯肉では、血流量の不均衡が生じ、喫煙を続けることにより、こうした急性影響が蓄積して、次第に歯肉の微小循環機能が低下していくものと考えられる。

たばこの煙には4,000種以上の化学物質が含まれており、そのうち有害であることが分かっている物質は200種を超えている。この中でも含有量と毒性の強さからみて、タール、一酸化炭素、ニコチンが３大有害物質といわれている。

現在、わが国では国民の健康への関心が高まっており、歯周病への関心もこれに同期している。予防歯科プログラムに取り組む歯科医師が増加しつつあり、この予防歯科プログラムのなかに２〜３分、禁煙プログラムを取り入れ、患者の禁煙をサポートすることにより、予防歯科学と予防医学の両面から患者が健康的なライフスタイルをもち、幸せな生涯を送ることへの手助けができるのである55)。禁煙サポートを通じて地域歯科保健の役割が拡大するだけでなく、健康を願う地域住民の口腔保健に対する見方がいっそう向上するものと思われる。