「アルドステロンが危険因子だということを念頭に、もっと積極的に原発性アルドステロン症を疑うべきだ」――。横浜労災病院院長の西川哲男氏はこう話す。

　 原発性アルドステロン症（Primary Aldosteronism：PA）とは、副腎皮質に腺腫や過形成が生じ、それらの病変によりアルドステロンの過剰分泌を来す疾患だ。アルドステロンの過剰分泌は、ナトリウムの貯留による高血圧やカリウムの排泄増加による低カリウム血症をもたらす。

低カリウム血症を示さない症例も
　 PAを取り巻く状況は、ここ10年で一変した。従来PAはまれな疾患と考えられていたが、実際は患者数が極めて多いことが分かったのだ。

　 従来、PAの診断に欠かせない血漿アルドステロン濃度（PAC）と血漿レニン活性（PRA）の測定は、安静臥床など様々な条件が付けられており煩雑だった上、検査費用も高かった。主に低カリウム血症を呈する患者のみを対象に行われていたため、確定診断される患者は限られていた。

　 ところが、PACとPRAの測定が容易になり、一般医家でも可能になった。高アルドステロン血症、低レニン血症を拾い上げる指標としてアルドステロン／レニン比（PAC/PRA、ARR）も導入され、より多くの高血圧患者でPAのスクリーニングが行われるようになった。その結果、低カリウム血症のないPAが少なくないことが判明。PAのうち低カリウム血症を呈する割合は約10〜40％程度と考えられるようになった。西川氏は「2005年ごろには、PAはまれな疾患ではないと認識されるようになった」と話す。

　 報告によって異なるものの、国内のPAの頻度は高血圧患者の3.3〜10％前後。高血圧患者は国内に3500万〜4000万人といわれており、PAの推定患者数は200万〜400万人。特に治療抵抗性の高血圧患者の30〜40％を占めると考えられており、PAは2次性高血圧の中で、最も頻度の高い疾患となっている。

　 さらにPA患者は、本態性高血圧患者に比べて、脳卒中や心房細動、左心室肥大など心血管系の合併症を高率に発症することも報告されている。最近ではアルドステロンが心血管系で局所産生され、直接心筋や血管などに作用して線維化を進めることも明らかになった。PAは臓器障害のリスクファクターとして認識されつつある。

内分泌学会がGL公表へ
　 PAを取り巻く状況が変化したことで、関連学会による診療ガイドラインの整備も進んだ。米国内分泌学会は2008年、PAのガイドラインを作成。国内では日本内分泌学会が、臨床重要課題の1つとしてPAを取り上げ、06年に「原発性アルドステロン症診断の手引き」を公表。同学会は、診断の手引きを発展させた「原発性アルドステロン症の診断治療ガイドライン」を今年6月20日付で発刊した。

同ガイドラインによれば、PAの1次スクリーニングは、初診全高血圧症例でPACとPRAを測定し、ARRを調べることとされている。同学会原発性アルドステロン症検討委員会委員長でもある西川氏は、「ガイドラインでは、ARR＞200（PACの単位がpg/mlの場合）をスクリーニングの基準とした。ただし、PRA＜1.0ng/ml/hrかつPAC＞10.0ng/dlであっても、PAを疑うべきだ」と話す。30分以上前から安静臥位での採血が望ましいとされているが、座位での採血でもよい。

　 ちなみに降圧薬の中でも、利尿薬、抗アルドステロン薬、β遮断薬を服用している場合は、血圧に注意しながら利尿薬と抗アルドステロン薬は6週間以上、β遮断薬は2週間以上前に、ほかの降圧薬に変更し、ARRを測定する。ほかの降圧薬としては、血管拡張薬のブドララジン（商品名：ブテラジン）、一部のα遮断薬やカルシウム拮抗薬が挙げられている（図1）。